מחלת הפרקינסון

פרקינסון הינה מחלה חשוכת מרפא, אשר אובחנה לראשונה בשנת 1817 1. מדובר במחלה נוירודגנרטיבית פרוגרסיבית כרונית, הגורמת לפגיעה הדרגתית בתנועות הגוף המערבת מערכות רבות בגוף 1-3. המחלה מתקדמת ככל שמתקדם תהליך הנקרא אפופטוזיס (Apoptosis), במהלכו מתנוונים תאי עצב הממוקמים באזור ה-Substania Nigra שב-Midbrain, כשהפגיעה העיקרית מיוחסת לרכיבים הורטיקלים של ה-Pars Compacta 1,4. תפקיד התאים הללו, הוא ייצור של כימיקל הנקרא דופמין, אשר ממונה על העברת מסרים עצביים מה-Substania Nigra אל ה-Corpus Striatum, לצורך קיום פעילות שרירית תקינה4. הפגיעה בתמסורת המוחית מובילה להיווצרותם של התסמינים הקליניים האופייניים למחלת הפרקינסון, כשהעיקריים שבהם הם רעד בזמן מנוחה, נוקשות שרירית, והאטה בתנועתיות 1 ,2. כמו כן, משפיעה המחלה על יכולות ההליכה, שיווי המשקל, הדיבור והתקשורת, הקוגניציה והבריאות המנטאלית1.

מאחר ומדובר במחלה פרוגרסיבית, התהליך הניווני של תאי העצב במוח מתקדם באופן הדרגתי וככל שהוא מערב יותר איזורים מוחיים כך מופיעים תסמינים קליניים רבים יותר. ברק ואחרים (Braak et al) מתארים את התפתחות המחלה. בשלבים המוקדמים של המחלה – השלב הראשון והשלב השני, נצפה ניוון של תאים עצביים באיזורי ה-Medulla Oblongata, ה-Pontine Tegmentum וה-Olfactory Bulb, כשבשלבים הללו החולים עדיין פרה-סימפטומטיים. עם התקדמות המחלה, בשלב השלישי נוצרת המעורבות של ה-Substantia Nigra, וכן איזורים נוספים ב-Midbrain וב-Basal Forebrain, עד שלבסוף השינויים ניכרים גם ב-Neocortex5. בשלב זה, בו ניכרת השפעה על ה-Neocortex קיימת פגיעה קוגניטיבית, הבאה לידי ביטוי קליני בשל התפשטות המחלה אל האיזורים הקורטיקלים והצטברות של חלבונים גופיפי לואי במוח4.

תוכן עניינים

תקציר

1. מבוא

1.1              מחלת הפרקינסון 

1.2              שכיחות התחלואה בפרקינסון 

1.3              אבחון פרקינסון 

1.4              טיפול בפרקינסון 

1.5              רציונל המחקר ושאלות המחקר

2. שיטה

3. תוצאות סקירת ספרות

3.1              אמצעים לשיפור איכות חייהם של חולי פרקינסון

3.2              שילוב חולי פרקינסון בקהילה

3.3              אמצעים לשיפור איכות חייהם של חולי הפרקינסון ושילובם בקהילה בישראל

4. דיון 

5. מסקנות

6. רשימת מקורות