מחלת אלצהיימר היא אחת המחלות הנפוצות בעולם. מוערך כי כמעט חמישים מיליון אנשים סובלים מן המחלה בשלב זה והמספר יכול לעלות בצורה משמעותית בעתיד הקרוב(Basavaraj & Lencastre, 2016). המחלה היא מחלה עצבית ניוונית אשר מאופיינת בתסמינים כמו אובדן זיכרון, פגיעה קוגניטיבית ושינוי באישיות. אחד האתגרים הגדולים בפיתוח תרופה לאלצהיימר הוא בהבנת המנגנון של המחלה. רוב התרופות אשר פותחו עד היום הינם תרופות אשר נועדו להתמודד עם המנגנון של הבטא עמילואיד(AB). זאת משום שכאשר בודקים את מוחו של חולה האלצהיימר רואים כמות חריגה של חלבוני בטא עמילואיד ביחס למבוגרים אחרים באותו הגיל.
בטא עמילואיד הוא חלבון טבעי ורצוי במוח אולם ברגע שחלבונים רבים מידי מתחילים ליצור משקעים חריגים הם משפיעים על התפקוד המוחי(Wang and others, 2017). כמו כן חולים אשר זוהו עם מחלת אלצהיימר על ידי ריבוי החלבון TAU לא הצליחו להתגבר על טיפולים שונים, ולבסוף נפטרו מן המחלה. התרופות לרוב פותחו כדי למנוע את היצירה של אותם המשקעים החריגים. בקרב חולי אלצהיימר גם חלבון טאו חובר לחלבוני אטו אחרים ויוצר מבנים חריגים בקרב חולי אלצהיימר. כך חסר את חלבון הטאו במקומות אחרים שבהם הוא דרוש והמבנים החריגים מקשים על תפקוד המוח. יש לציין כי למרות שההבנה של החלבונים אשר קשורים למחלה ותהליכים אחרים אין אנו יכולים עדיין לקבוע באופן חד משמעי את המנגנון המדויק אשר גורם למחלה(Zhao and others, 2017). תרופה למחלה אין בנמצא, והסיבה העיקרית לכך היא חוסר הידע שלנו במנוגע למנגנונים המדויקים אשר גורמים למחלה.
