זהו תהליך דפנסיבי, אשר מסייע בהגנה על שלמות מערכת כלי הדם ומונע איבוד דם, לאחר פציעת רקמות בדופן כלי הדם. מערכת הקרישה לרוב בלתי-פעילה, אולם מתעוררת מיד, שניות מועטות לאחר פגיעה בכלי דם (Dahalback, 2005). בתהליך הקרישה מעורבים תאים שונים (טסיות דם, ליקוציטים ותאים אנדותיליים) וחלבוני פלסמה של קרישת דם הנם חיוניים בתגובה פיזיולוגית זו. התגובה לפציעה של כלי דם מגיעה לשיאה ביצירת פקק של טסיות דם, ביצירת חומר פיברוטי, בריבוץ תאי דם לבנים באזור הפגיעה ובהתחלת תהליך של ריפוי (Flier & Underhill, 1992 Dahalback, 2005;). תהליך הקרישה כאמור הינו תהליך כריתי וחיוני להגנה על הגוף ולשמירה מפני איבוד דם, אשר לולא הוא, כל פציעה, הכוללת דימום, עלולה הייתה להסתיים במוות.
על-אף חיוניותו של תהליך זה בהגנה על הגוף, הרי שקרישת דם הינה בעלת פוטנציאל לסכנה, ונדרשת הפעלת בקרה פיזיולוגית בכל שלב בתהליך (Dahalback, 2005), אשר במצב רגיל מנוטר על ידי הגוף. עקב הסכנה הטמונה בקרישה, קיימת חשיבות רבה למנגנון קרישה יעיל, המתאים את אזור וכמות חלבוני הקרישה המיוצרים לרמת הפציעה (Monroe & Hoffman, 2006). פתולוגיות שונות, הקשורות בהפרעה בתהליכי הקרישה, מתבטאות בתסמינים קליניים שונים. קיימים שני סוגי הפרעות פוטנציאליים להפרעה בעצירת הדם ובקרישה הקשורות ברכיבי הדם המעורבים בתהליך: האחד, הפרעה פרימרית, בה הפגם הוא בטסיות הדם, הגורמת לדימומים שטחיים. השני הוא הפרעת קרישה משנית, שבה קיימת הפרעה בפקטורי הקרישה האחרים, מה שעלול להוביל לדימומים עמוקים ופנימיים (Dahalback, 2005).
